Erstveröffentlichung Do 15. Juli 2004; inhaltliche Überarbeitung Do 28. Mai 2009
Ein vererbbares Merkmal ist am einfachsten ein Merkmal eines Nachwuchses, das dem entsprechenden Merkmal der Eltern ähnelt. Vererbung oder Vererbung war ein Schwerpunkt der systematischen Forschung, bevor sie als Schlüsselkonzept in die Evolutionstheorie aufgenommen wurde. Eine einflussreiche 18 - ten und frühen 19. th Jahrhundert Vererbungstheorie war Präformationstheorie. Diese Ansicht nahm verschiedene Formen an, wobei jede behauptete, dass Organismen von einer Generation zur nächsten weitergegeben wurden, miniaturisiert und doch vollständig ausgebildet, und Entwicklung war einfach das Wachstum des Miniaturorganismus. Nachfolgende Berichte über Vererbung enthielten die Theorie, dass Organismen Merkmale erbten, die ihre Eltern durch Reaktion auf verschiedene Umweltbelastungen entwickelt hatten. Diese Ansicht wurde weit während des 19 gehalten thJahrhundert und in der Regel Lamarck zugeschrieben. Obwohl Darwin zeitweise auch Aspekte von Lamarcks Sichtweise verteidigte, artikuliert und verteidigt er auch klar die Ansicht, dass evolutionäre Veränderungen aus natürlicher Selektion resultieren, die auf ererbte Merkmale unter Variation einwirkt. Weismanns experimentelle Widerlegung der Vererbung erworbener Merkmale ebnete den Weg für die Kombination von Darwins und Mendels Ansichten über die Natur der Vererbung. Das systematische Studium der Vererbung im 20 ..Jahrhundert konzentrierte sich auf das Gen als Einheit der Vererbung. (Es gibt eine Vielzahl hilfreicher Arbeiten zur Geschichte der Vererbung, darunter Keller (2002), Griesemer (1994), Morange (1998), Moss (2003), Sapp (2003), Sarkar (1998), Wade (1992), Winther (2000; 2001) und Mitwirkende an Buerton et al. (Hrsg.) (2000).) Zwei Traditionen dominieren heute das Studium der Vererbung: Populationsgenetik und Molekularbiologie. Die Vorstellung eines quantitativen Maßes für die Erblichkeit eines bestimmten Merkmals stammt aus der Populationsgenetik. Die Idee, dass das, was vererbt wird, ein DNA-Bestand oder die in der DNA-Sequenz enthaltenen Informationen sind, stammt aus der Molekularbiologie.
Philosophische Diskussionen über Vererbung haben sich auf die Nachhaltigkeit von Erblichkeitsanalysen und in jüngerer Zeit auf die Vererbungseinheiten konzentriert. Hier stelle ich das Konzept der Erblichkeit und die damit verbundenen Probleme vor.
1. Terminologische Fragen
2. Populationsgenetik und der Versuch, die Erblichkeit von Merkmalen zu messen
3. Philosophische Fragen, die sich aus der Heritabilitätsanalyse ergeben
4. Perspektiven und Empfehlungen zur weiteren Lektüre
Literaturverzeichnis
Akademische Werkzeuge
Andere Internetquellen
Verwandte Einträge
1. Terminologische Fragen
Der Begriff „vererbbar“bezieht sich auf Merkmale, die bei Eltern und Nachkommen ähnlich sind. Wir erben zahlreiche Eigenschaften von unseren Eltern, einschließlich ihrer religiösen Überzeugungen und, wenn wir Glück haben, ihres großen Vermögens. Die Arten von Erbmerkmalen, an denen Biologen interessiert sind, werden aus biologischen Gründen zuverlässig von einer Generation zur nächsten übertragen. Darwin (1859/1968), der ohne die Vorteile arbeitete, die die Genetik später bringen würde, diskutierte erbliche Merkmale auf der Ebene der Phänotypen. Darwin zeigte, dass die natürliche Selektion unter erblichen Variationen sortiert, zum Beispiel nach der Größe eines Organismus, seinem Gewicht, der Farbe seines Fells und so weiter. Die meisten zeitgenössischen Diskussionen über Vererbung beschränken erbliche Merkmale auf diejenigen, von denen nachgewiesen werden kann, dass sie genetisch weitergegeben werden. Das Konzept der „Erblichkeit“wurde eingeführt, „um den Grad der Vorhersagbarkeit der Passage eines biologisch interessanten Phänotyps vom Elternteil zum Nachwuchs zu quantifizieren“(Feldman, 151). Die Heritabilität wird normalerweise durch komplexe statistische Analysen, sorgfältige Experimente oder beides bewertet.
Diskussionen über Vererbung führen zu Verwechslungen zwischen Mechanismen, die für die individuelle Entwicklung verantwortlich sind, und Mechanismen, die für die Übertragung von Merkmalen von einer Generation zur nächsten verantwortlich sind. Gene sind die in der Biologie diskutierten Standardeinheiten der Vererbung. Gene werden auch als die wichtigste kausale Komponente bei der Entwicklung der Merkmale eines Organismus angesehen. Aus der Populationsgenetik abgeleitete Methoden zur Beurteilung der Erblichkeit liefern keine Informationen über die Kausalmechanismen, die zur Entwicklung der Merkmale eines Individuums beitragen. Populationsgenetiker untersuchen die Muster der Übertragung von Merkmalen in Populationen von einer Generation zur nächsten. Molekularbiologen identifizieren kodierende DNA-Sequenzen und damit die Proteine, die diese Sequenzen im sich entwickelnden Organismus produzieren. Zusammen arbeiten,Molekularbiologen und Populationsgenetiker können eine konvergente Darstellung eines bestimmten Gens erstellen, wobei sowohl das Übertragungsmuster als auch die Rolle bei der Entwicklung angegeben werden. Zum Beispiel können medizinische Genetiker ein Vererbungsmuster für eine Krankheit in einer Familie entdecken, das sie zu der Hypothese führt, dass es ein Gen (oder eine Reihe von Genen) gibt, das für die Entwicklung des Merkmals bei einzelnen Menschen verantwortlich ist. Die molekulare Analyse kann dann zur Entdeckung einer DNA-Sequenz führen, die für ein ungewöhnliches Protein kodiert, das teilweise für die Entwicklung der Krankheitssymptome verantwortlich ist. Schließlich können populationsgenetische Techniken wie die Heritabilitätsanalyse auf Mechanismen angewendet werden, die von Molekularbiologen entdeckt wurden. Bereitstellung sowohl des Übertragungsmusters als auch eines Berichts über seine Rolle bei der Entwicklung. Zum Beispiel können medizinische Genetiker ein Vererbungsmuster für eine Krankheit in einer Familie entdecken, das sie zu der Hypothese führt, dass es ein Gen (oder eine Reihe von Genen) gibt, das für die Entwicklung des Merkmals bei einzelnen Menschen verantwortlich ist. Die molekulare Analyse kann dann zur Entdeckung einer DNA-Sequenz führen, die für ein ungewöhnliches Protein kodiert, das teilweise für die Entwicklung der Krankheitssymptome verantwortlich ist. Schließlich können populationsgenetische Techniken wie die Heritabilitätsanalyse auf Mechanismen angewendet werden, die von Molekularbiologen entdeckt wurden. Bereitstellung sowohl des Übertragungsmusters als auch eines Berichts über seine Rolle bei der Entwicklung. Zum Beispiel können medizinische Genetiker ein Vererbungsmuster für eine Krankheit in einer Familie entdecken, das sie zu der Hypothese führt, dass es ein Gen (oder eine Reihe von Genen) gibt, das für die Entwicklung des Merkmals bei einzelnen Menschen verantwortlich ist. Die molekulare Analyse kann dann zur Entdeckung einer DNA-Sequenz führen, die für ein ungewöhnliches Protein kodiert, das teilweise für die Entwicklung der Krankheitssymptome verantwortlich ist. Schließlich können populationsgenetische Techniken wie die Heritabilitätsanalyse auf Mechanismen angewendet werden, die von Molekularbiologen entdeckt wurden. Medizinische Genetiker können ein Vererbungsmuster für eine Krankheit in einer Familie entdecken, das sie zu der Hypothese führt, dass es ein Gen (oder eine Reihe von Genen) gibt, das für die Entwicklung des Merkmals bei einzelnen Menschen verantwortlich ist. Die molekulare Analyse kann dann zur Entdeckung einer DNA-Sequenz führen, die für ein ungewöhnliches Protein kodiert, das teilweise für die Entwicklung der Krankheitssymptome verantwortlich ist. Schließlich können populationsgenetische Techniken wie die Heritabilitätsanalyse auf Mechanismen angewendet werden, die von Molekularbiologen entdeckt wurden. Medizinische Genetiker können ein Vererbungsmuster für eine Krankheit in einer Familie entdecken, das sie zu der Hypothese führt, dass es ein Gen (oder eine Reihe von Genen) gibt, das für die Entwicklung des Merkmals bei einzelnen Menschen verantwortlich ist. Die molekulare Analyse kann dann zur Entdeckung einer DNA-Sequenz führen, die für ein ungewöhnliches Protein kodiert, das teilweise für die Entwicklung der Krankheitssymptome verantwortlich ist. Schließlich können populationsgenetische Techniken wie die Heritabilitätsanalyse auf Mechanismen angewendet werden, die von Molekularbiologen entdeckt wurden. B. eine Heritabilitätsanalyse, kann dann auf Mechanismen angewendet werden, die von Molekularbiologen entdeckt wurden. B. eine Heritabilitätsanalyse, kann dann auf Mechanismen angewendet werden, die von Molekularbiologen entdeckt wurden.
2. Populationsgenetik und der Versuch, die Erblichkeit von Merkmalen zu messen
Die Mendelsche Genetik enthält Gesetze, die die Weitergabe diskreter Merkmale von einer Generation zur nächsten regeln. Zum Beispiel zeigte Mendel experimentell bestimmte Vererbungsmuster für glatte und faltige Erbsen in einer Population von Erbsenpflanzen. Diskrete oder diskontinuierliche Merkmale stehen im Gegensatz zu kontinuierlichen oder quantitativen Merkmalen. Die Körpergröße beim Menschen und die Blattzahl bei Bäumen sind kontinuierliche Merkmale. Kontinuierliche Merkmale variieren in einem Kontinuum, das als Normalverteilung dargestellt und als Glockenkurve grafisch dargestellt werden kann. Die meisten philosophischen Diskussionen über Vererbung und Erblichkeit ergeben sich aus dem Studium kontinuierlicher Merkmale.
Die Untersuchung quantitativer oder kontinuierlicher Merkmale kann durchgeführt werden, indem lediglich Phänotypen betrachtet werden. Wenn zum Beispiel eine Population von Pflanzen in der Höhe variiert, können wir fragen, wie viel von dieser Variation auf Gene zurückzuführen ist. Die Bewertung des Anteils der Variation eines Merkmals in einer Population, der auf Gene zurückzuführen ist, wird durch eine statistische Methode erreicht, die als Varianzanalyse bezeichnet wird. Sobald diese Analyse durchgeführt wurde, liefert eine einfache Formel eine Zahl zwischen 0 und 1, die das Heritabilitätsmaß für das betreffende Merkmal darstellt. Ich werde einige einfache Beispiele verwenden, um die wichtigen Konzepte zu veranschaulichen, die bei der Erstellung von Erblichkeitsmaßnahmen eine Rolle spielen.
Bevor wir die Varianzanalyse und ihren Beitrag zu Heritabilitätsmaßnahmen betrachten, ist es hilfreich, das allgemeine Konzept der Heritabilität zu verstehen. Die Erblichkeit ist ein Maß für den genetischen Einfluss. Wenn ein Merkmal eine hohe Erblichkeit aufweist, kann seine Variation von Individuum zu Individuum in einer Population genetisch erklärt werden. Ein imaginäres Beispiel zeigt eine Möglichkeit zur Beurteilung der Erblichkeit. Angenommen, wir haben zwei Schüler aus einer Klasse und Schüler a ist 6'2 "und Schüler b ist 4'2". Um den Einfluss von Genen auf die Körpergröße zu entdecken, könnten wir beide Schüler klonen und dann die Umgebung der Klone austauschen und sehen, was passiert. In der folgenden Abbildung sind die Umgebungen, in denen a und b aufgewachsen sind, E a und E b. Klone von a und b sind C a und C b.
E a
E b
1
C b = 4'2 ''
C a = 6'2 ''
Die Größe ist genetisch bedingt
2
C b = 5'8 ''
C a = 5'8 ''
Höhe ergibt sich aus Genen und Umwelt
3
C b = 6'2 ''
C a = 4'2 ''
Die Höhe ergibt sich ausschließlich aus der Umgebung
Ein Szenario wie 2 ist das wahrscheinlichste Ergebnis. Natürlich können wir keine Menschen klonen (oder die Umgebungen, in denen sie aufwachsen, originalgetreu nachbilden). Wir können dies mit Pflanzen und anderen Arten von experimentellen Organismen tun und als Ergebnis einen guten Eindruck vom Beitrag der Gene zur Variation eines phänotypischen Merkmals bekommen.
Die Heritabilität kann beim Menschen durch Vergleich der Ähnlichkeit der phänotypischen Merkmale von Zwillingen geschätzt werden. Zwillingsstudien gehen von folgenden Annahmen aus: Monozygote (identische) Zwillinge teilen alle ihre Gene und ihre Umgebung, aber dizygote (brüderliche) Zwillinge teilen die Hälfte ihrer Gene und ihrer Umwelt. Für jedes Merkmal, z. B. Größe, erhalten wir die folgenden Ergebnisse:
Wenn die Heritabilität hoch ist und die Variation hauptsächlich auf Gene zurückzuführen ist, sind monozygote Zwillinge näher als brüderliche Zwillinge.
Wenn die Heritabilität gering ist und die Variation der Körpergröße hauptsächlich auf die Umwelt zurückzuführen ist, unterscheiden sich monozygote Zwillinge in der Höhe ebenso stark wie dizygote Zwillinge.
Schließlich können wir ein Gefühl für die Erblichkeit eines Merkmals bekommen, indem wir die Steigung der Regressionslinie auf den Plots des Nachwuchswerts für ein mit dem Elternwert grafisch dargestelltes Merkmal ermitteln. Wenn die Steigung 1 ist, ist das Merkmal vollständig genetisch und wenn die Steigung 0 ist, ist das Merkmal überhaupt nicht genetisch. Wenn die Variation zwischen Individuen auf Variation in ihren Genen zurückzuführen ist, sollten die Nachkommen ihren Eltern ähneln. Die Heritabilität ist immer ein Wert zwischen 1 und 0. In der folgenden Grafik sind die Werte für die Größe der mittleren Eltern und die Größe der mittleren Nachkommen für eine kleine Stichprobenpopulation aufgetragen (die Größe der mittleren Eltern ist der Durchschnitt der Größe beider Elternteile). Die Steigung der Regressionslinie beträgt 0,75, was auf eine hohe Heritabilität hinweist.(Es sollte betont werden, dass dies eine sehr informelle Darstellung dieser Art der Einschätzung der Erblichkeit ist. Damit dieser Ansatz nützliche Ergebnisse liefert, müssten wichtige Einschränkungen für die Art der Bevölkerung und das relevante Umfeld erfüllt werden.)
Bild
Bisher haben wir Methoden zur Messung oder Berechnung der Erblichkeit eingeführt, die etwas intuitiv sind. Das Problem ist, dass diese Methoden nicht alles anerkennen, was an der Erzeugung von Variationen in den quantitativen Merkmalen von Organismen in einer Population beteiligt ist. Wenn wir uns an das Beispiel der Variation der Höhe in einer Stichprobenpopulation von Menschen halten, werden wir feststellen, dass in den meisten repräsentativen Stichproben die Höhen mehr oder weniger normal verteilt sind. Die Varianz in der Höhe ist definiert als der Durchschnitt der quadratischen Differenz zwischen jeder gemessenen Höhe und der mittleren Höhe für die Bevölkerung. Die Varianz des Phänotyps oder der phänotypischen Varianz wird als V P symbolisiert. (Von hier bis zum Ende dieses Abschnitts wende ich eine spezifische Strategie zur Darstellung der Gleichungen an, die zur Rechtschreibung von Erblichkeitsrelationen verwendet werden. Ich beginne mit der folgenden Gleichung (1), indem ich die einfachste Version der relevanten Gleichungen vorstelle. Einfache Gleichungen wie z (1) unten werden selten jemals befriedigt, aber routinemäßig als angemessen in elementaren Einführungen in die Verhaltensgenetik dargestellt. Nachfolgende Gleichungen in der folgenden Sequenz machen die relevante Situation genauer. Populationsgenetiker unterstützen Varianten von (1 ') unten und unterstützen (1) nicht).)
(1) V P = V G + V E.
Gleichung (1) sagt einfach, dass die phänotypische Varianz die Varianz aufgrund von Genen plus die Varianz aufgrund der Umgebung der Organismen ist. Verhaltensgenetiker und Psychologen führen die Heritabilität folgendermaßen ein: Die Heritabilität ist der Anteil der phänotypischen Varianz, der auf die genotypische Varianz zurückzuführen ist: Heritabilität = V G / V P.
Dieser Begriff der Heritabilität wird als weit verbreitete Heritabilität h b2 bezeichnet und ist „der Anteil der phänotypischen Unterschiede aufgrund aller Quellen genetischer Varianz“(Plomin 1990, 234). Engerer Sinn Erblichkeit, h 2 ist „der Anteil der phänotypischen Varianz ausschließlich auf additive genetische Varianz“(Plomin 1990 234).
(2) h b2 = V G / V P.
(3) h 2 = V A / V P.
„Additive genetische Variation (V A) ist Variation zwischen Individuen aufgrund der additiven Wirkung von Genen“(Freeman und Heron, 206). Zum Beispiel könnte eine Variation der Höhe von Organismen aus dem Beitrag mehrerer Allele an einem Ort resultieren, an dem jedes Allel mehr Höhe zum Organismus beiträgt. Zum Beispiel könnte Allel A 0,5 Einheiten zur Körpergröße eines Organismus beitragen, Allel weitere 0,5 Einheiten und so weiter. Ein Kontrast zur additiven genetischen Varianz ist die Dominanzvarianz (V D). In diesem Fall sind beispielsweise zwei Allele (A und a) für die Größe des Organismus verantwortlich. Ein Organismus mit aa ist 1,0 Einheiten hoch, ein Organismus mit AA ist 2,0 Einheiten hoch, aber ein Organismus mit Aa ist auch nur 2,0 Einheiten hoch. Genetische Gesamtvarianz, V G.ist eigentlich die Summe aller genetischen Varianz. In dem hier dargestellten vereinfachten Fall ist dies
(4) V G = V A + V D.
Die implizite Gleichung für V P aus der bisherigen Diskussion lautet
(1 ') V P = V A + V D + V E.
Diese Gleichung vereinfacht die Situation jedoch immer noch zu stark und erfordert mehr Verfeinerung, um mit quantitativen Merkmalen umzugehen. Eine Variation des Phänotyps kann aus Geninteraktionseffekten oder einer epistatischen Varianz V I resultieren. Dies tritt auf, wenn Allele an einem Ort einen Einfluss auf den Phänotyp haben, der von Allelen an einem oder mehreren anderen Orten abhängt. Ferner kann es einen Beitrag zur phänotypischen Varianz aufgrund der Gen / Umwelt-Wechselwirkung V G × E geben. Dies tritt auf, wenn die Auswirkung der Umgebung auf den Phänotyp zwischen den Genotypen unterschiedlich ist. Schließlich V P.kann durch nicht zufällige Korrelationen zwischen Genotypen und Umgebungen bewirkt werden, die als Gen-Umwelt-Kovariation, COV (G, E) bezeichnet werden. Wenn beispielsweise Pflanzen mit einem Genotyp, der dazu neigt, große Pflanzen zu produzieren, auch nährstoffreiche Umgebungen auswählen, und Pflanzen mit einem Genotyp, der dazu neigt, kleine Pflanzen zu produzieren, auch nährstoffarme Umgebungen auswählen, würde die Varianz in der Höhe erhöht. Wenn die Beziehung gewechselt würde, würde die Varianz abnehmen (Futuyma 1998). Wenn wir all das berücksichtigen, haben wir jetzt Folgendes:
(1 ') V P = V A + V D + V I + V E + V G × E + COV (G, E)
Und
(4 ') V G = V A + V D + V I.
Viele Evolutionsbiologen gehen davon aus, dass V I, V G × E und COV (G, E) im Allgemeinen klein sind und die wichtigste Komponente der Varianz vom evolutionären Standpunkt aus V A ist. Evolutionsbiologen interessieren sich daher normalerweise für h 2 (= V A / V P). Im Gegensatz dazu interessieren sich Psychologen und Verhaltensgenetiker mehr für h b2 (= V G / V P.). Psychologen interessieren sich für den Beitrag von Genen zu menschlichen psychologischen Merkmalen, während Evolutionsbiologen Heritabilitätsmaßnahmen verwenden, um die Reaktion eines Merkmals auf die Selektion vorherzusagen und zu messen. Die relevante Gleichung hier ist
(5) h 2 = R / S.
Dabei ist R die Antwort auf die Auswahl und S das Auswahldifferential. Die Erblichkeit wird in diesem Zusammenhang als realisierte Erblichkeit bezeichnet.
Die philosophische Diskussion über die Messung der Erblichkeit ist hauptsächlich aus der Verwendung von h b2 -Maßnahmen in der Verhaltensgenetik und -psychologie entstanden. Ein Großteil dieser Diskussion geht aus einem Artikel von Lewontin (1974) hervor, in dem er argumentiert, dass die Varianzanalyse uns keine Antworten auf Fragen geben kann, wie viel Gene zur Varianz in einem bestimmten Merkmal beitragen.
3. Philosophische Fragen, die sich aus der Heritabilitätsanalyse ergeben
Die Diskussionen über die Durchführbarkeit von Erblichkeitsmaßnahmen wurden in den 1970er und 1980er Jahren am heftigsten diskutiert. In den 1970er Jahren spitzten sich die Diskussionen über IQ und Rasse zu (diese Ausgabe wurde in den 1990er Jahren mit der Veröffentlichung von Herrnstein und Murray (1999) erneut aufgegriffen), und in den späten 1970er und frühen 1980er Jahren wurde die Soziobiologie kritisch hinterfragt. Sowohl Befürworter der erblichen Natur des IQ als auch Soziobiologen stellten eine Verbindung zwischen menschlichen Verhaltensmerkmalen und Genen her. Hereditarier in den IQ-Debatten stützten sich ausdrücklich auf Heritabilitätsanalysen wie die oben eingeführten. Zu den Kritikern der Soziobiologie und des Hereditarismus über den IQ gehörten Biologen, Philosophen und viele Sozialwissenschaftler sowie viele linksgerichtete politische und soziale Aktivisten (siehe Gould (1981), Paul (1998) und Segerstråle (2000) für einen Teil der hier relevanten Geschichte)..
Ausgangspunkt für viele Philosophen, die die Heritabilitätsanalyse kritisieren, ist Lewontins (1974) Aufsatz über die Varianzanalyse. (Es ist erwähnenswert, dass Lewontins Artikel etwas informell ist und vielleicht am besten als Lewontins Versuch angesehen werden sollte, die damals unter Populationsgenetikern erhaltene Weisheit einem breiteren Publikum zu vermitteln. Die formalen Argumente, auf die Lewontin anspielt, werden an mehreren Stellen präsentiert einschließlich Layzer (1974) (und später Kempthorne (1978)) und Vorläufer dieser Argumente finden sich in Hogben (1933) und auch in RA Fischers Arbeit.) Lewontin behauptete, dass die obige Gleichung (1 ') die genaueste darstelle Bild der Beiträge zur phänotypischen Varianz. Er fuhr fort zu argumentieren, dass V I, V G × E.und COV (G, E) waren nicht vernachlässigbar. Tatsächlich argumentiert er, dass diese immer Teil der Varianz der Merkmale sind. Infolgedessen ist die Aufteilung der phänotypischen Varianz zwischen Genen und Umwelt keine leichte Sache, und Standard-Varianzanalysen können einfach keine nützlichen und informativen Werte für h b2 und h 2 liefern. Lewontin wies auch darauf hin, dass viele Befürworter von Heritabilitätsmaßnahmen die Heritabilitätswerte fälschlicherweise eher Einzelpersonen als Populationen zuschreiben. Schließlich argumentierte er, dass Reaktionsnormen ein genaueres Bild der Beziehungen zwischen Genen, Umwelt und phänotypischen Merkmalen liefern. Eine Reaktionsnorm ist ein Diagramm eines quantitativen Phänotyps, der als Funktion der Umgebung für verschiedene Genotypen aufgetragen ist. Viele Philosophen und Biologen haben Lewontins Kritik an der Varianzanalyse erweitert und verfeinert (z. B. Block 1995, Kitcher 1985, Sarkar 1998, Sober 1988) und die meisten haben seine Schlussfolgerungen geteilt, dass Heritabilitätsmaßnahmen schwer zu finden sind und dass Reaktionsnormen a Überlegene Methode zur Untersuchung von Gen / Umwelt-Wechselwirkungen.
Eine Antwort auf diese Art von Kritik besteht darin, die Vorsicht bei der Anwendung von Erblichkeitsmaßnahmen zu betonen und Lewontins Argument erneut zu betonen, dass solche Maßnahmen keine Informationen über die Merkmale von Individuen liefern (siehe z. B. Plomin et al. 1990; 1997, Hamer und Copeland) 1998). Kitcher (1985) wies als Antwort auf diese Verteidigungslinie darauf hin, dass vorsichtige Worte nicht ausreichen und viele Verhaltensgenetiker und Psychologen immer noch so reden, als könnten sie die genetischen Komponenten menschlicher Verhaltensmerkmale mithilfe von Heritabilitätsanalysen entdecken. Eine zweite Antwort lautet: Es ist fast unmöglich, Reaktionsnormen für komplexe menschliche Merkmale zu generieren, und daher sind sie kein ernstzunehmender Konkurrent bei der Ermittlung der genetischen Ursachen menschlicher Merkmale. Lewontin selbst führte dieses Problem für Reaktionsnormen ein. In Organismen, deren Genotypen und Umgebungen umfassend manipuliert werden können, kann eine Reaktionsnorm für ein bestimmtes Merkmal erzeugt werden. Lewontin zitiert frühe Arbeiten zu den Reaktionen der Drosophila-Larven auf die Temperatur als Pionierarbeit dieser Art. Das Problem für die meisten menschlichen Merkmale, insbesondere für menschliche Verhaltensmerkmale, besteht darin, dass wir weder über die relevanten zu untersuchenden Gene noch über die Bandbreite der relevanten Umgebungen klar sind. Diese Reaktion muss Lewontins kritischen Angriff auf Heritabilitätsmaßnahmen nicht unbedingt abschwächen, da wir in Fällen, in denen eine Reaktionsnorm zuverlässig hergestellt werden kann, mehr Informationen über die Beziehungen zwischen Genen und Umwelt haben, als durch eine Standardvarianzanalyse bereitgestellt werden können. Des Weiteren,Versuche, den Beitrag der genetischen Varianz zur phänotypischen Varianz experimentell zu unterteilen, stoßen auf Probleme für menschliche Merkmale, die den Problemen ähneln, die sich aus Versuchen ergeben, Reaktionsnormen zu erzeugen. Die obigen Beispiele in Abschnitt 2 sind aus einem Grund künstlich: Es ist schwierig, die relevanten Genotypen und Umgebungen zu bestimmen, die zu einer Varianz der menschlichen Merkmale führen. Der gegenwärtige Konsens unter Philosophen der Biologie ist, dass Heritabilitätsanalysen über die genetischen Ursachen menschlicher Merkmale irreführend sind. Neue Arbeiten zu Reaktionsnormen (siehe z. B. Pigliucci 2001) bekräftigen Lewontins Standpunkt zu den Informationen, die aus solchen Analysen gewonnen werden können. Es ist schwierig, die relevanten Genotypen und Umgebungen zu bestimmen, die zu unterschiedlichen menschlichen Merkmalen führen. Der gegenwärtige Konsens unter Philosophen der Biologie ist, dass Heritabilitätsanalysen über die genetischen Ursachen menschlicher Merkmale irreführend sind. Neue Arbeiten zu Reaktionsnormen (siehe z. B. Pigliucci 2001) bekräftigen Lewontins Standpunkt zu den Informationen, die aus solchen Analysen gewonnen werden können. Es ist schwierig, die relevanten Genotypen und Umgebungen zu bestimmen, die zu unterschiedlichen menschlichen Merkmalen führen. Der gegenwärtige Konsens unter Philosophen der Biologie ist, dass Heritabilitätsanalysen über die genetischen Ursachen menschlicher Merkmale irreführend sind. Neue Arbeiten zu Reaktionsnormen (siehe z. B. Pigliucci 2001) bekräftigen Lewontins Standpunkt zu den Informationen, die aus solchen Analysen gewonnen werden können.
4. Perspektiven und Empfehlungen zur weiteren Lektüre
In den meisten Bereichen (z. B. Philosophie der Biologie, Evolutionsbiologie, Psychologie und Verhaltensgenetik) besteht ein gewisser Konsens darüber, dass die Heritabilität gemessen wird (insbesondere h b2)Maßnahmen) haben nur eine sehr begrenzte Verwendung. Die Philosophen der Biologie sind sich einig, dass breite Heritabilitätsmaßnahmen nicht aussagekräftig sind, es jedoch einige Gegenstimmen gibt (z. B. Sesardic 1993 und 2005). Kaplan (2000) bietet eine Einführung in die Erblichkeit und ihre Verwendung in der Verhaltensgenetik. Sarkar (1998) präsentiert eine differenzierte (und technisch recht schwierige) Behandlung von Argumenten gegen die Erblichkeit. Freeman und Heron (1998) präsentieren eine klare Analyse der Probleme bei der Verwendung von Heritabilitätsmaßnahmen durch Befürworter des Zusammenhangs zwischen IQ und Rasse (das Verständnis dieser Analyse erfordert einige statistische Kenntnisse). Block (1995) gibt einen Überblick über Argumente gegen die Verwendung von Heritabilitätsmaßnahmen in der IQ- und Rassenliteratur. Diese Übersicht ist hilfreich und speziell für ein nicht technisches Publikum konzipiert. Sober (1988) verteidigt Lewontins (1974) Kritik an der Verwendung der Varianzanalyse bei der Beurteilung der Rolle von Genen bei der Bildung von Merkmalen von Individuen.
Sesardics jüngste Arbeit ist eine Kritik an jenen, die Argumente im Lewontin-Stil gegen Heritabilitätsanalysen vorbringen. Er spricht sich für den Hereditarismus aus, indem er Kritiker angreift. Er fasst seine Beschwerde wie folgt zusammen: „Aus irgendeinem Grund haben Philosophen in der Debatte um die Erblichkeit einen überraschenden Mangel an intellektueller Neugier und analytischer Schärfe gezeigt“(2005, 9). Das ist weil
sie akzeptierten hastig anti-erbliche Argumente, die nur oberflächliche Plausibilität besaßen. Bald versteiften sich diese Argumente zu einem philosophischen Konsens, ohne einer angemessenen kritischen Prüfung ausgesetzt zu sein. Das Paradigma wurde jahrzehntelang etabliert und beherrscht, nicht wegen seiner theoretischen Vorteile, sondern weil seine problematischen Seiten unbemerkt blieben. Leicht zu erwartende Einwände wurden überhaupt nicht berücksichtigt, offensichtliche Alternativen wurden nicht untersucht, und grobe Fehlinterpretationen erzeugten die Illusion eines leichten Sieges. Erschwerend kommt hinzu, dass in diesem kleinen Segment der Wissenschaftsphilosophie selbst prominente Wissenschaftler in diesem kleinen Segment der Wissenschaftsphilosophie oft nur schlecht über grundlegende wissenschaftliche Fakten im Bereich ihrer Erkundungen informiert sind (2005, 9)..
Sesardics Kritik ist polemisch und führt dem philosophischen Publikum keine neuen Techniken in der Heritabilitätsanalyse ein. Er stützt sich vielmehr auf eine Zusammenfassung früherer Ansichten wie der von Jensen, einem der ursprünglichen Ziele von Lewontins Kritik. Es gibt mehrere lebhafte Antworten auf Sesardics Buch (Jim Taberys (2006; bevorstehende b) Rezensionen sind Beispiele) und Gri Oftedal (2005) präsentiert eine Klärung der Probleme, um die es zwischen Sesardic und Lewontin geht.
Zwischen den Anhängern von Lewontin und Sesardic geht es unter anderem darum, ob V GxE und andere Varianzkomponenten vernachlässigbar oder signifikant sind. Dieses Thema ist nicht rein philosophisch und kann und wurde experimentell angegangen. Tabery (in Kürze a) macht auf eine Längsschnittstudie der Psychologen Caspi und Moffitt aufmerksam, die GxE-Effekte in einer Längsschnittstudie über antisoziale Verhaltensstörungen beim Menschen zeigen, um eine Ansicht zu unterstützen, die Lewontins entspricht. Douglas Wahlsten verfolgt dieses Thema auch in vielen seiner experimentellen Arbeiten (Wahlsten 1990 fasst seine theoretischen Ansichten zusammen und Wahlsten und Gottfried 1997 ist eine gute Übersicht über einige der relevanten experimentellen Arbeiten an Tieren).
Es ist etwas ironisch, dass Philosophen der Biologie, die ihre Aufmerksamkeit fast ausschließlich auf die Evolutionsbiologie richten, Kritiker der Erblichkeit sind. Vererbung ist eine zentrale Komponente des evolutionären Wandels und die Heritabilitätsanalyse, insbesondere über den Begriff der realisierten Heritabilität (siehe Gleichung 5 oben), ist ein wichtiger Bestandteil der theoretischen Evolutionsbiologie. Der kritische Angriff auf die Erblichkeit entsteht vor dem Hintergrund von Natur- / Ernährungsdebatten und Bedenken hinsichtlich des genetischen Determinismus und wird am besten als kritische Bewertung von Verhaltensgenetikern in der Psychologie verstanden. Es gibt wenig philosophische Arbeit, die den Begriff der Erblichkeit in ihrem evolutionären Kontext kritisch aufgreift. Der Begriff der realisierten Erblichkeit wird von Samir Okasha (2006) kurz diskutiert (siehe auch Downes in Kürze), aber eine gründliche Diskussion der Beziehungen zwischen Erblichkeit und anderen zentralen Konzepten der Evolutionstheorie wurde bisher von Evolutionsbiologen verfolgt (Eg Lynch und Walsh 1998) und Reis 2004). Der Übersichtsartikel von Peter Visscher et al. (2008) ist eine schöne Einführung in einen Großteil der Arbeit in diesem Bereich. Dies ist ein produktiver Bereich für die zukünftige philosophische Forschung.
Literaturverzeichnis
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Andere Internetquellen
Die Geschichte der neuesten Wissenschaft und Technologie umfasst eine Bioinformatik-Site und eine Molecular Evolution-Site.
Repräsentation des Genes-Projekts, veranstaltet von HPS in Pittsburgh.
Vererbung und Erblichkeit Erstveröffentlichung Do 15. Juli 2004 Ein vererbbares Merkmal ist am einfachsten ein Merkmal eines Nachwuchses, das dem entsprechenden Merkmal der Eltern ähnelt. Vererbung oder Vererbung war ein Schwerpunkt der systematischen Forschung, bevor sie als Schlüsselkonzept in die Evolutionstheorie aufgenommen wurde.
