Vererbung Und Erblichkeit

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Vererbung und Erblichkeit

Erstveröffentlichung Do 15. Juli 2004

Ein vererbbares Merkmal ist am einfachsten ein Merkmal eines Nachwuchses, das dem entsprechenden Merkmal der Eltern ähnelt. Vererbung oder Vererbung war ein Schwerpunkt der systematischen Forschung, bevor sie als Schlüsselkonzept in die Evolutionstheorie aufgenommen wurde. Eine einflussreiche 18 - ten und frühen 19. th Jahrhundert Vererbungstheorie war Präformationstheorie. Diese Ansicht nahm verschiedene Formen an, wobei jede behauptete, dass Organismen von einer Generation zur nächsten weitergegeben wurden, miniaturisiert und doch vollständig ausgebildet, und Entwicklung war einfach das Wachstum des Miniaturorganismus. Nachfolgende Berichte über Vererbung enthielten die Theorie, dass Organismen Merkmale erbten, die ihre Eltern durch Reaktion auf verschiedene Umweltbelastungen entwickelt hatten. Diese Ansicht wurde weit während des 19 gehalten thJahrhundert und in der Regel Lamarck zugeschrieben. Ein anderes Konzept der Vererbung war entscheidend für Darwins Ansicht, dass evolutionäre Veränderungen aus natürlicher Selektion resultieren, die auf vererbte Merkmale unter Variation einwirkt. Weismanns experimentelle Widerlegung der Vererbung erworbener Merkmale ebnete den Weg für die Kombination von Darwins und Mendels Ansichten über die Natur der Vererbung. Das systematische Studium der Vererbung im 20 ..Jahrhundert konzentrierte sich auf das Gen als Einheit der Vererbung. (Es gibt eine Vielzahl hilfreicher Arbeiten zur Geschichte der Vererbung, darunter Fox-Keller (2002), Griesemer (1994), Morange (1998), Moss (2003), Sapp (2003), Sarkar (1998), Wade (1992)), Winther (2000; 2001) und Mitwirkende an Buerton et al. (Hrsg.) (2000).) Zwei Traditionen dominieren heute das Studium der Vererbung: Populationsgenetik und Molekularbiologie. Die Vorstellung eines quantitativen Maßes für die Erblichkeit eines bestimmten Merkmals stammt aus der Populationsgenetik. Die Idee, dass das, was vererbt wird, ein DNA-Bestand oder die in der DNA-Sequenz enthaltenen Informationen sind, stammt aus der Molekularbiologie.

Philosophische Diskussionen über Vererbung haben sich auf die Nachhaltigkeit von Erblichkeitsanalysen und in jüngerer Zeit auf die Vererbungseinheiten konzentriert. Hier stelle ich das Konzept der Erblichkeit und die damit verbundenen Probleme vor. Als nächstes werden die Einheiten der Vererbungsdiskussion vorgestellt. Hier betrachte ich Alternativen zu der Ansicht, dass DNA das wichtigste Erbmaterial ist. Die Informationsansicht der Vererbung wird eingeführt und diskutiert, und schließlich werden mehrere alternative oder ergänzende Ansichten der Vererbung eingeführt.

  • 1. Terminologische Fragen
  • 2. Populationsgenetik und der Versuch, die Erblichkeit von Merkmalen zu messen
  • 3. Philosophische Fragen, die sich aus der Heritabilitätsanalyse ergeben
  • 4. Molekularbiologie, DNA und die Vererbung von Informationen
  • 5. Alternative Ansichten der Vererbungseinheiten
  • 6. Perspektiven und Empfehlungen zur weiteren Lektüre
  • Literaturverzeichnis
  • Andere Internetquellen
  • Verwandte Einträge

1. Terminologische Fragen

Der Begriff „vererbbar“bezieht sich auf Merkmale, die bei Eltern und Nachkommen ähnlich sind. Wir erben zahlreiche Eigenschaften von unseren Eltern, einschließlich ihrer religiösen Überzeugungen und, wenn wir Glück haben, ihres großen Vermögens. Die Arten von Erbmerkmalen, an denen Biologen interessiert sind, werden aus biologischen Gründen zuverlässig von einer Generation zur nächsten übertragen. Darwin (1859/1968), der ohne die Vorteile arbeitete, die die Genetik später bringen würde, diskutierte erbliche Merkmale auf der Ebene der Phänotypen. Darwin zeigte, dass die natürliche Selektion unter erblichen Variationen sortiert, zum Beispiel nach der Größe eines Organismus, seinem Gewicht, der Farbe seines Fells und so weiter. Die meisten zeitgenössischen Diskussionen über Vererbung beschränken erbliche Merkmale auf diejenigen, von denen nachgewiesen werden kann, dass sie genetisch weitergegeben werden. Das Konzept der „Erblichkeit“wurde eingeführt, „um den Grad der Vorhersagbarkeit der Passage eines biologisch interessanten Phänotyps vom Elternteil zum Nachwuchs zu quantifizieren“(Feldman, 151). Die Heritabilität wird normalerweise durch komplexe statistische Analysen, sorgfältige Experimente oder beides bewertet.

Diskussionen über Vererbung führen zu Verwechslungen zwischen Mechanismen, die für die individuelle Entwicklung verantwortlich sind, und Mechanismen, die für die Übertragung von Merkmalen von einer Generation zur nächsten verantwortlich sind. Gene sind die in der Biologie diskutierten Standardeinheiten der Vererbung. Gene werden auch als die wichtigste kausale Komponente bei der Entwicklung der Merkmale eines Organismus angesehen. Aus der Populationsgenetik abgeleitete Methoden zur Beurteilung der Erblichkeit liefern keine Informationen über die Kausalmechanismen, die zur Entwicklung der Merkmale eines Individuums beitragen. Populationsgenetiker untersuchen die Muster der Übertragung von Merkmalen in Populationen von einer Generation zur nächsten. Molekularbiologen identifizieren kodierende DNA-Sequenzen und damit die Proteine, die diese Sequenzen im sich entwickelnden Organismus produzieren. Zusammen arbeiten,Molekularbiologen und Populationsgenetiker können eine konvergente Darstellung eines bestimmten Gens erstellen, wobei sowohl das Übertragungsmuster als auch die Rolle bei der Entwicklung angegeben werden. Zum Beispiel können medizinische Genetiker ein Vererbungsmuster für eine Krankheit in einer Familie entdecken, das sie zu der Hypothese führt, dass es ein Gen (oder eine Reihe von Genen) gibt, das für die Entwicklung des Merkmals bei einzelnen Menschen verantwortlich ist. Die molekulare Analyse kann dann zur Entdeckung einer DNA-Sequenz führen, die für ein ungewöhnliches Protein kodiert, das teilweise für die Entwicklung der Krankheitssymptome verantwortlich ist. Medizinische Genetiker können ein Vererbungsmuster für eine Krankheit in einer Familie entdecken, das sie zu der Hypothese führt, dass es ein Gen (oder eine Reihe von Genen) gibt, das für die Entwicklung des Merkmals bei einzelnen Menschen verantwortlich ist. Die molekulare Analyse kann dann zur Entdeckung einer DNA-Sequenz führen, die für ein ungewöhnliches Protein kodiert, das teilweise für die Entwicklung der Krankheitssymptome verantwortlich ist. Medizinische Genetiker können ein Vererbungsmuster für eine Krankheit in einer Familie entdecken, das sie zu der Hypothese führt, dass es ein Gen (oder eine Reihe von Genen) gibt, das für die Entwicklung des Merkmals bei einzelnen Menschen verantwortlich ist. Die molekulare Analyse kann dann zur Entdeckung einer DNA-Sequenz führen, die für ein ungewöhnliches Protein kodiert, das teilweise für die Entwicklung der Krankheitssymptome verantwortlich ist.

2. Populationsgenetik und der Versuch, die Erblichkeit von Merkmalen zu messen

Die Mendelsche Genetik enthält Gesetze, die die Weitergabe diskreter Merkmale von einer Generation zur nächsten regeln. Zum Beispiel zeigte Mendel experimentell bestimmte Vererbungsmuster für glatte und faltige Erbsen in einer Population von Erbsenpflanzen. Diskrete oder diskontinuierliche Merkmale stehen im Gegensatz zu kontinuierlichen oder quantitativen Merkmalen. Die Größe beim Menschen oder die Blattzahl bei Bäumen sind kontinuierliche Merkmale. Kontinuierliche Merkmale variieren in einem Kontinuum, das als Normalverteilung dargestellt und als Glockenkurve grafisch dargestellt werden kann. Die interessantesten philosophischen Fragen zu Vererbung und Erblichkeit ergeben sich aus der Untersuchung kontinuierlicher Merkmale.

Die Untersuchung quantitativer oder kontinuierlicher Merkmale kann durchgeführt werden, indem lediglich Phänotypen betrachtet werden. Wenn zum Beispiel eine Population von Pflanzen in der Höhe variiert, können wir fragen, wie viel von dieser Variation auf Gene zurückzuführen ist. Die Bewertung des Anteils der Variation eines Merkmals in einer Population, der auf Gene zurückzuführen ist, wird durch eine statistische Methode erreicht, die als Varianzanalyse bezeichnet wird. Sobald diese Analyse durchgeführt wurde, liefert eine einfache Formel eine Zahl zwischen 0 und 1, die das Heritabilitätsmaß für das betreffende Merkmal darstellt. Ich werde einige einfache Beispiele verwenden, um die wichtigen Konzepte zu veranschaulichen, die bei der Erstellung von Erblichkeitsmaßnahmen eine Rolle spielen.

Bevor wir die Varianzanalyse und ihren Beitrag zu Heritabilitätsmaßnahmen betrachten, ist es hilfreich, das allgemeine Konzept der Heritabilität zu verstehen. Die Erblichkeit ist ein Maß für den genetischen Einfluss. Wenn ein Merkmal eine hohe Erblichkeit aufweist, kann seine Variation von Individuum zu Individuum in einer Population genetisch erklärt werden. Ein imaginäres Beispiel zeigt eine Möglichkeit zur Beurteilung der Erblichkeit. Angenommen, wir haben zwei Schüler aus einer Klasse und Schüler a ist 6'2 "und Schüler b ist 4'2". Um den Einfluss von Genen auf die Körpergröße zu entdecken, könnten wir beide Schüler klonen und dann die Umgebung der Klone austauschen und sehen, was passiert. In der folgenden Abbildung sind die Umgebungen, in denen a und b aufgewachsen sind, E a und E b. Klone von a und b sind C a und C b.

E a E b
C b = 4'2 C a = 6'2 Die Größe ist genetisch bedingt
C b = 5'8 C a = 5'8" Höhe ergibt sich aus Genen und Umwelt
C b = 6'2 C a = 4'2 Die Höhe ergibt sich ausschließlich aus der Umgebung

Ein Szenario wie 2 ist das wahrscheinlichste Ergebnis. Natürlich können wir keine Menschen klonen (oder die Umgebungen, in denen sie aufwachsen, originalgetreu nachbilden). Wir können dies mit Pflanzen und anderen Arten von experimentellen Organismen tun und als Ergebnis einen guten Eindruck vom Beitrag der Gene zur Variation eines phänotypischen Merkmals bekommen.

Die Heritabilität kann beim Menschen durch Vergleich der Ähnlichkeit der phänotypischen Merkmale von Zwillingen geschätzt werden. Zwillingsstudien gehen von folgenden Annahmen aus: Monozygote (identische) Zwillinge teilen alle ihre Gene und ihre Umgebung, aber dizygote (brüderliche) Zwillinge teilen die Hälfte ihrer Gene und ihrer Umwelt. Für jedes Merkmal, z. B. Größe, erhalten wir die folgenden Ergebnisse:

  • Wenn die Heritabilität hoch ist und die Variation hauptsächlich auf Gene zurückzuführen ist, sind monozygote Zwillinge näher als brüderliche Zwillinge.
  • Wenn die Heritabilität gering ist und die Variation der Körpergröße hauptsächlich auf die Umwelt zurückzuführen ist, unterscheiden sich monozygote Zwillinge in der Höhe ebenso stark wie dyzygote Zwillinge.

Schließlich können wir ein Gefühl für die Erblichkeit eines Merkmals bekommen, indem wir die Steigung der Regressionslinie auf den Plots des Nachwuchswerts für ein mit dem Elternwert grafisch dargestelltes Merkmal ermitteln. Wenn die Steigung 1 ist, ist das Merkmal vollständig genetisch und wenn die Steigung 0 ist, ist das Merkmal überhaupt nicht genetisch. Wenn die Variation zwischen Individuen auf Variation in ihren Genen zurückzuführen ist, sollten die Nachkommen ihren Eltern ähneln. Die Heritabilität ist immer ein Wert zwischen 1 und 0. In der folgenden Grafik sind die Werte für die Größe der mittleren Eltern und die Größe der mittleren Nachkommen für eine kleine Stichprobenpopulation aufgetragen (die Größe der mittleren Eltern ist der Durchschnitt der Größe beider Elternteile). Die Steigung der Regressionslinie beträgt 0,75, was auf eine hohe Heritabilität hinweist.(Es sollte betont werden, dass dies eine sehr informelle Darstellung dieser Art der Einschätzung der Erblichkeit ist. Damit dieser Ansatz nützliche Ergebnisse liefert, müssten wichtige Einschränkungen für die Art der Bevölkerung und das relevante Umfeld erfüllt werden.)

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Bisher haben wir Methoden zur Messung oder Berechnung der Erblichkeit eingeführt, die etwas intuitiv sind. Das Problem bei diesen Methoden besteht darin, dass sie nicht alles anerkennen, was an der Erzeugung von Variationen in den quantitativen Merkmalen von Organismen in einer Population beteiligt ist. Wenn wir uns an das Beispiel der Variation der Höhe in einer Stichprobenpopulation von Menschen halten, werden wir feststellen, dass in den meisten repräsentativen Stichproben die Höhen mehr oder weniger normal verteilt sind. Die Varianz in der Höhe ist definiert als der Durchschnitt der quadratischen Differenz zwischen jeder gemessenen Höhe und der mittleren Höhe für die Bevölkerung. Die Varianz des Phänotyps oder der phänotypischen Varianz wird als V P symbolisiert. (Von hier bis zum Ende dieses Abschnitts wende ich eine spezifische Strategie für die Darstellung der Gleichungen an, die zur Darstellung der Erblichkeitsbeziehungen verwendet werden. Ich beginne (mit Gleichung 1) unten), indem ich die einfachste Version der relevanten Gleichungen vorstelle. Einfache Gleichungen wie 1) werden selten erfüllt, werden jedoch routinemäßig in elementaren Einführungen in die Verhaltensgenetik als angemessen dargestellt. Nachfolgende Gleichungen in der folgenden Reihenfolge machen die relevante Situation genauer. Populationsgenetiker befürworten Varianten von 1 ″) unten und befürworten 1) nicht.)

(1) V P = V G + V E.

Gleichung (1) sagt einfach, dass die phänotypische Varianz die Varianz aufgrund von Genen plus die Varianz aufgrund der Umgebung der Organismen ist. Verhaltensgenetiker und Psychologen führen die Heritabilität folgendermaßen ein: Die Heritabilität ist der Anteil der phänotypischen Varianz, der auf die genotypische Varianz zurückzuführen ist: Heritabilität = V G / V P.

Dieser Begriff der Heritabilität wird als weit verbreitete Heritabilität bezeichnet, h b 2, und ist „der Anteil der phänotypischen Unterschiede aufgrund aller Quellen genetischer Varianz“(Plomin 1990, 234). Die Heritabilität des engen Sinnes, h 2, ist „der Anteil der phänotypischen Varianz, der ausschließlich auf die additive genetische Varianz zurückzuführen ist“(Plomin 1990, 234).

(2) h b 2 = V G / V P und

(3) h 2 = V A / V P.

„Additive genetische Variation (V A) ist Variation zwischen Individuen aufgrund der additiven Wirkung von Genen“(Freeman & Heron, 206). Zum Beispiel könnte eine Variation der Höhe von Organismen aus dem Beitrag mehrerer Allele an einem Ort resultieren, an dem jedes Allel mehr Höhe zum Organismus beiträgt. Zum Beispiel könnte Allel A 0,5 Einheiten zur Körpergröße eines Organismus beitragen, Allel weitere 0,5 Einheiten und so weiter. Ein Kontrast zur additiven genetischen Varianz ist die Dominanzvarianz (V D). In diesem Fall sind beispielsweise zwei Allele (A und a) für die Größe des Organismus verantwortlich. Ein Organismus mit aa ist 1,0 Einheiten hoch, ein Organismus mit AA ist 2,0 Einheiten hoch, aber ein Organismus mit Aa ist auch nur 2,0 Einheiten hoch. Genetische Gesamtvarianz, V G.ist eigentlich die Summe aller genetischen Varianz. In dem hier dargestellten vereinfachten Fall ist dies

(4) V G = V A + V D.

Die implizite Gleichung für V P aus der bisherigen Diskussion lautet:

(1 ') V P = V A + V D + V E.

Aber diese Gleichung vereinfacht die Situation immer noch zu sehr und verdankt dem Mendelianismus zu viel. Eine Varianz im Phänotyp kann aus Geninteraktionseffekten oder epistaktischer Varianz V I resultieren. Dies tritt auf, wenn Allele an einem Ort einen Einfluss auf den Phänotyp haben, der von Allelen an einem oder mehreren anderen Orten abhängt. Ferner kann es einen Beitrag zur phänotypischen Varianz aufgrund der Gen / Umwelt-Interaktion V G XE geben. Dies tritt auf, wenn die Auswirkung der Umgebung auf den Phänotyp zwischen den Genotypen unterschiedlich ist. Schließlich V P.kann durch nicht zufällige Korrelationen zwischen Genotypen und Umgebungen bewirkt werden, die als Genumgebungskovariation, COV (G, E) bezeichnet werden. Wenn beispielsweise Pflanzen mit einem Genotyp, der dazu neigt, große Pflanzen zu produzieren, auch nährstoffreiche Umgebungen auswählen, und Pflanzen mit einem Genotyp, der dazu neigt, kleine Pflanzen zu produzieren, auch nährstoffarme Umgebungen auswählen, würde die Varianz in der Höhe erhöht. Wenn die Beziehung gewechselt würde, würde die Varianz abnehmen (Futuyma 1998). Wenn wir all das berücksichtigen, haben wir jetzt Folgendes:

(1 ) V P = V A + V D + V I + V E + V G XE + COV (G, E) und

(4 ') V G = V A + V D + V I.

Die meisten Evolutionsbiologen gehen davon aus, dass V I, V G XE und COV (G, E) im Allgemeinen klein sind und die wichtigste Komponente der Varianz aus evolutionärer Sicht V A ist. Evolutionsbiologen interessieren sich daher normalerweise für h 2 (= V A / V P). Im Gegensatz dazu interessieren sich Psychologen und Verhaltensgenetiker mehr für h b 2 (= V G / V P.). Psychologen interessieren sich für den Beitrag von Genen zu menschlichen psychologischen Merkmalen, während Evolutionsbiologen Heritabilitätsmaßnahmen verwenden, um die Reaktion eines Merkmals auf die Selektion vorherzusagen und zu messen. Die philosophische Diskussion über die Messung der Erblichkeit ist hauptsächlich aus der Verwendung von h b 2 -Maßnahmen in der Verhaltensgenetik und -psychologie entstanden. Ein Großteil dieser Diskussion geht aus einem Artikel von Lewontin (1974) hervor, in dem er argumentiert, dass die Varianzanalyse uns keine Antworten auf Fragen geben kann, wie viel Gene zur Varianz in einem bestimmten Merkmal beitragen.

3. Philosophische Fragen, die sich aus der Heritabilitätsanalyse ergeben

Die Diskussionen über die Durchführbarkeit von Erblichkeitsmaßnahmen wurden in den 1970er und 1980er Jahren am heftigsten diskutiert. In den 1970er Jahren spitzten sich die Diskussionen über IQ und Rasse zu (diese Ausgabe wurde in den 1990er Jahren mit der Veröffentlichung von Herrnstein und Murray (1999) erneut aufgegriffen) und in den späten 1970er und frühen 1980er Jahren wurde die Soziobiologie kritisch hinterfragt. Sowohl Befürworter der erblichen Natur des IQ als auch Soziobiologen stellten eine Verbindung zwischen menschlichen Verhaltensmerkmalen und Genen her. Hereditarier in den IQ-Debatten stützten sich ausdrücklich auf Heritabilitätsanalysen wie die oben eingeführten. Zu den Kritikern der Soziobiologie und des Hereditarismus über den IQ gehörten Biologen, Philosophen und viele Sozialwissenschaftler sowie viele linksgerichtete politische und soziale Aktivisten (siehe Gould (1981), Paul (1998) und Segerstråle (2000) für einen Teil der relevanten Geschichte hier).

Ausgangspunkt für viele Philosophen, die die Heritabilitätsanalyse kritisieren, ist Lewontins (1974) Aufsatz über die Varianzanalyse. (Es ist erwähnenswert, dass Lewontins Artikel etwas informell ist und vielleicht am besten als Lewontins Versuch angesehen werden sollte, die damals unter Populationsgenetikern erhaltene Weisheit einem breiteren Publikum zu vermitteln. Die formalen Argumente, auf die Lewontin anspielt, werden an mehreren Stellen präsentiert einschließlich Layzer (1974) (und später Kempthorne (1978)) und Vorläufer dieser Argumente finden sich in Hogben (1933) und auch in der Arbeit von RA Fishers.) Lewontin behauptete, dass die obige Gleichung 1 ) das genaueste Bild lieferte der Beiträge zur phänotypischen Varianz. Er fuhr fort zu argumentieren, dass V I, V G XEund COV (G, E) waren nicht vernachlässigbar. Tatsächlich argumentiert er, dass diese immer Teil der Varianz der Merkmale sind. Infolgedessen ist die Aufteilung der phänotypischen Varianz zwischen Genen und Umwelt keine leichte Sache, und Standard-Varianzanalysen können einfach keine nützlichen und informativen Werte für h b 2 und h 2 liefern. Lewontin wies auch darauf hin, dass viele Befürworter von Heritabilitätsmaßnahmen die Heritabilitätswerte fälschlicherweise eher Einzelpersonen als Populationen zuschreiben. Schließlich argumentierte er, dass Reaktionsnormen ein genaueres Bild der Beziehungen zwischen Genen, Umwelt und phänotypischen Merkmalen liefern. Eine Reaktionsnorm ist ein Diagramm eines quantitativen Phänotyps, der als Funktion der Umgebung für verschiedene Genotypen aufgetragen ist. Viele Philosophen und Biologen haben Lewontins Kritik an der Varianzanalyse erweitert und verfeinert (z. B. Block 1995, Kitcher 1985, Sarkar 1998, Sober 1988) und die meisten haben seine Schlussfolgerungen geteilt, dass Erblichkeitsmaßnahmen schwer zu finden sind und dass Reaktionsnormen gelten eine überlegene Methode zur Untersuchung von Wechselwirkungen mit der Genumgebung.

Eine Antwort auf diese Art von Kritik besteht darin, die Vorsicht bei der Anwendung von Erblichkeitsmaßnahmen zu betonen und Lewontins Argument erneut zu betonen, dass solche Maßnahmen keine Informationen über die Merkmale von Individuen liefern (siehe z. B. Plomin et al. 1990; 1997, Hamer & Copeland 1998). Kitcher (1985) wies als Antwort auf diese Verteidigungslinie darauf hin, dass vorsichtige Worte nicht ausreichen und viele Verhaltensgenetiker und Psychologen immer noch so reden, als könnten sie die genetischen Komponenten menschlicher Verhaltensmerkmale mithilfe von Heritabilitätsanalysen entdecken. Eine zweite Antwort lautet: Es ist fast unmöglich, Reaktionsnormen für komplexe menschliche Merkmale zu generieren, und daher sind sie kein ernstzunehmender Konkurrent bei der Ermittlung der genetischen Ursachen menschlicher Merkmale. Lewontin selbst führte dieses Problem für Reaktionsnormen ein. In Organismen, deren Genotypen und Umgebungen erschöpfend manipuliert werden können, kann eine Reaktionsnorm für ein bestimmtes Merkmal erzeugt werden. Lewontin zitiert frühe Arbeiten zu den Reaktionen der Drosophila-Larven auf die Temperatur als Pionierarbeit dieser Art. Das Problem für die meisten menschlichen Merkmale, insbesondere für menschliche Verhaltensmerkmale, besteht darin, dass wir weder über die relevanten zu untersuchenden Gene noch über die Bandbreite der relevanten Umgebungen klar sind. Diese Reaktion muss nicht unbedingt den kritischen Angriff von Lewontin auf Heritabilitätsmaßnahmen abschwächen, da in Fällen, in denen eine Reaktionsnorm zuverlässig erzeugt werden kann, mehr Informationen über die Beziehungen zwischen Genen und Umwelt vorliegen, als durch eine Standard-Varianzanalyse bereitgestellt werden können. Des Weiteren,Versuche, den Beitrag der genetischen Varianz zur phänotypischen Varianz experimentell zu unterteilen, stoßen auf Probleme für menschliche Merkmale, die den Problemen ähneln, die sich aus Versuchen ergeben, Reaktionsnormen zu erzeugen. Die obigen Beispiele in Abschnitt 2 sind aus einem Grund künstlich: Es ist schwierig, die relevanten Genotypen und Umgebungen zu bestimmen, die zu einer Varianz der menschlichen Merkmale führen. Der gegenwärtige Konsens unter Philosophen der Biologie ist, dass Heritabilitätsanalysen über die genetischen Ursachen menschlicher Merkmale irreführend sind. Neue Arbeiten zu Reaktionsnormen (siehe z. B. Pigliucci 2001) bekräftigen Lewontins Standpunkt zu den Informationen, die aus solchen Analysen gewonnen werden können. Es ist schwierig, die relevanten Genotypen und Umgebungen zu bestimmen, die zu unterschiedlichen menschlichen Merkmalen führen. Der gegenwärtige Konsens unter Philosophen der Biologie ist, dass Heritabilitätsanalysen über die genetischen Ursachen menschlicher Merkmale irreführend sind. Neue Arbeiten zu Reaktionsnormen (siehe z. B. Pigliucci 2001) bekräftigen Lewontins Standpunkt zu den Informationen, die aus solchen Analysen gewonnen werden können. Es ist schwierig, die relevanten Genotypen und Umgebungen zu bestimmen, die zu unterschiedlichen menschlichen Merkmalen führen. Der gegenwärtige Konsens unter Philosophen der Biologie ist, dass Heritabilitätsanalysen über die genetischen Ursachen menschlicher Merkmale irreführend sind. Neue Arbeiten zu Reaktionsnormen (siehe z. B. Pigliucci 2001) bekräftigen Lewontins Standpunkt zu den Informationen, die aus solchen Analysen gewonnen werden können.

4. Molekularbiologie, DNA und die Vererbung von Informationen

Evolutionsbiologen versuchen, den Prozess des evolutionären Wandels zu erklären, einschließlich der Speziation und der Veränderung von Organismen im Laufe der Zeit innerhalb einer Spezies. Bei der Konzeption des evolutionären Wandels wurden große Fortschritte erzielt, als er in den 1930er und 1940er Jahren im Hinblick auf die Veränderung der Genfrequenzen charakterisiert wurde. Viele Evolutionsbiologen diskutieren die Evolution ausschließlich aus genetischer Sicht. Nachdem Gene als relevantes Erbmaterial etabliert worden waren, bestand der nächste Schritt darin, das relevante Erbmaterial in Bezug auf die Molekülstruktur zu konzipieren. 1953 wurde die Struktur der DNA entdeckt und mit dieser Entdeckung kam ein Mechanismus zur Erklärung der Verdoppelung von vererbbarem Material und seiner Übertragung von einer Generation zur nächsten. Richard Dawkins (1976; 1981; 1985) bezeichnet DNA-Moleküle als Replikatoren,Sie sind in der Lage, sich selbst zu replizieren. Vererbung kann aus dieser Sicht als erfolgreiche Reproduktion von Replikatoren über Generationen hinweg verstanden werden.

Wenn man mehr über die Natur von DNA und RNA versteht, zeigt sich, dass ein Informationskonzept zu diesem Begriff der Vererbung beitragen kann. Die Basen in DNA und RNA können hilfreich als Buchstaben in einem Alphabet ausgelegt werden, und die Beziehung zwischen den Buchstaben-Tripletts in der RNA und der resultierenden Polypeptidkette kann als codierende Beziehung ausgelegt werden. Die DNA enthält also den Code für das Polypeptid. Anstatt die Produktion des relevanten Proteins zu verursachen, enthält die DNA-Sequenz die Informationen, die dafür kodieren.

Der replikatorbasierte Begriff der Vererbung kann nun verfeinert werden. Anstelle des vererbbaren Materials, das aus diskreten DNA-Strängen besteht, die von einer Generation zur nächsten weitergegeben werden, kann die Vererbung anhand von Informationen charakterisiert werden. Was relevant von einer Generation zur nächsten weitergegeben wird, ist die Information in der DNA, die in der einzigartigen Sequenz von Basen kodiert ist. Das Informationsgenkonzept ist in der Arbeit theoretischer Evolutionsbiologen allgegenwärtig. Die vielleicht einflussreichste Formulierung des Konzepts der Vererbung in Bezug auf Informationen war die des Evolutionstheoretikers George Williams. Zum Beispiel sagt er: "In der Evolutionstheorie könnte ein Gen als jede erbliche Information definiert werden, für die es eine günstige oder ungünstige Selektionsverzerrung gibt, die dem Mehrfachen oder Vielfachen der Rate endogener Veränderungen entspricht" (Williams 1966, 25). Und später:„Ein Gen ist kein DNA-Molekül. es ist die transkribierbare Information, die vom Molekül codiert wird "(Williams 1992, 11).

Die Idee, dass Vererbung am besten als Weitergabe von Informationen über DNA verstanden wird, wird sowohl von Biologen als auch von Philosophen erweitert und verteidigt, darunter Dawkins (1976; 1981; 1985), Maynard Smith (1998; 2000a; 2000b) und Dennett (1995). Die Idee wurde auch einer großen kritischen Prüfung unterzogen, und es wurden Alternativen zur genetischen Informationsansicht der Vererbung vorgeschlagen und verteidigt.

5. Alternative Ansichten der Vererbungseinheiten

Wir gewinnen ein Gefühl für die Dynamik der Debatte über die Vererbungseinheiten, indem wir eine Debatte zwischen Dawkins und einem seiner Kritiker betrachten. Dawkins stellte seine Replikatoren Fahrzeugen gegenüber, den Organismen (oder Zellen), die das Erbgut herumtragen. (Viele Philosophen der Biologie bezeichnen die Unterscheidung zwischen Replikator und Fahrzeug nun als Unterscheidung zwischen Replikator und Interaktor, eine Verfeinerung von Dawkins 'Unterscheidung aufgrund von Hull (1981).) Mit dieser Unterscheidung werden Fragen der Vererbung, die für die Evolution relevant sind, als sauber getrennt angesehen aus Entwicklungsfragen, die die Entfaltung der in den Replikatormolekülen enthaltenen Informationen beinhalten. Dawkins (1981) erläutert seine Position als Antwort auf eine Herausforderung von Bateson (1978). Bateson fragt, warum ein Vogel nicht die Art eines Nestes sein kann, ein anderes Nest zu bauen und Dawkins zu manipulieren.behaupten, dass ein Vogel der Weg eines Gens ist, ein anderes Gen herzustellen. Dawkins antwortet, dass es einen "Kausalpfeil gibt, der vom Gen zum Vogel geht, aber keinen in die entgegengesetzte Richtung" (1981, 98). Er verteidigt weiterhin den besonderen Status genetischer Faktoren als Faktoren, die „sich selbst, Schönheitsfehler und alles replizieren“(1981). Dawkins glaubt, dass Herausforderungen wie die von Bateson auf mehreren falschen Annahmen beruhen. Erstens befürchtet Dawkins, dass eine Lamarcksche Ansicht über die Vererbung erworbener Merkmale hinter solchen Einwänden steckt und dass daher Weismanns Ansicht, dass vererbbare Materialien nur in der Keimbahn vorhanden sind, bedroht ist. Zweitens glaubt Dawkins, dass Herausforderungen wie Batesons Ruhe auf einer irrtümlichen Verschmelzung von Entwicklung und Evolution beruhen. Diese Themen spiegeln sich später in Maynard Smith 'widers (1998) Vorschläge für eine kombinierte evolutionäre Entwicklungsbiologie, die eine klare Unterscheidung zwischen vererbbarem (informationstragendem) Material und den Ressourcen bewahrt, die erforderlich sind, damit diese Informationen in der Entwicklung zum Ausdruck kommen.

Trotz Dawkins 'offensichtlich leichter Widerlegung von Batesons Kritik stellen viele die Replikator-Sicht der Vererbung in Frage, darunter Befürworter der Theorie der Entwicklungssysteme wie Oyama, Gray und Griffiths (Gray 1992; Griffiths & Gray 1994; Oyama 2000 und Mitwirkende an Oyama et al. 2002)). Auch Philosophen, die sich dem Ansatz der Entwicklungssysteme widersetzen, bevorzugen jetzt mehrere Vererbungseinheiten (z. B. Sterelny et al. 1996). Diese Herausforderungen basieren auf einer Vielzahl empirischer Arbeiten in vielen Bereichen der Biologie und theoretischen Arbeiten zur Rolle, die das Konzept der Information für das Verständnis der Vererbung spielt. Wir betrachten zunächst die Art der empirischen Daten, die eine Herausforderung für die Replikator-Sichtweise der Vererbung unterstützen.

Hier sind einige der Kandidaten für "extra-genetische" Vererbungssysteme, die Gray (1992) vorschlägt:

Art der Vererbung

Epigenetische Faktoren (Jablonka und Lamb 1995)
Zytoplasmatische Faktoren
Chemische Spuren der elterlichen Nahrungssuche
Darmmikroorganismen

Soziale Traditionen:

  • Fütterungsmethoden
  • Migrationswege und Schulstandorte
  • Heimatgebiete und Territorien
  • Fortpflanzungsorte
  • Dominanzrang
  • Lied

Weitere Merkmale der Umgebung:

zB geografische Reichweite

Tabelle 1. (Nach Gray 1992, 180 und geändert.)

Die Idee, dass zelluläre Materialien, die „zytoplasmatischen Faktoren“von Gray, vererbt werden, lässt sich empirisch leicht unterstützen. Bei sich sexuell reproduzierenden Organismen wird fast das gesamte Zellmaterial in der Zygote von der Mutter geerbt. Dieses Material enthält alle Arten von Organellen, Enzymen und anderen essentiellen Materialien, die zur anschließenden Teilung der Zygote beitragen, um die Zellen des reifen Organismus zu produzieren (Viele haben darauf hingewiesen, darunter Fox Keller 2000, Gray 2001, Griesemer 1994, Moss 2003 und Sterelny & Griffiths 1999). Was Sterelny et al. (1996) nennen die "Entwicklungsmatrix" viel umfassender als nur diese zellulären Materialien. Die Entwicklungsmatrix enthält alle Faktoren, die zum Phänotyp des reifen Organismus beitragen, und viele dieser Faktoren werden getrennt von den in der Keimbahn-DNA enthaltenen Informationen vererbt. Die umfassendste Konzeption der Entwicklungsmatrix umfasst die Umgebung des Organismus, von der Teile von früheren Generationen des Organismus geprägt wurden (Höhlen und Dämme sind offensichtliche Beispiele für strukturierte Umgebungen des Organismus) (Oddling Smee, Laland und Feldman 2003). Theoretiker von Entwicklungssystemen stützen sich auf diese empirischen Erkenntnisse über Mehrfachvererbungssysteme, um ihre Ansicht zu untermauern, dass Gene in Evolution und Entwicklung keine privilegierte Rolle spielen. Vielmehr ist „das Entwicklungssystem als Ganzes der einzige Replikator“und „die gesamte Bandbreite der Entwicklungsressourcen ist das komplexe System, das in der Entwicklung repliziert wird“(Sterelny et al. 1996). Siehe auch Gray 1992 und Griffiths & Gray 1994). Kritiker der Entwicklungssystemtheorie haben ihre Vorschläge als hoffnungslos ganzheitlich abgelehnt. Solche Reaktionen gehen normalerweise mit dem Bestehen einher, dass etwas Gene als eigenständige und wichtige Vererbungseinheiten auszeichnen muss. Ein Großteil dieser Diskussion hat sich auf das Gen als Informationsträger konzentriert.

Die informative Definition des Gens besteht darin, dass Gene Informationen enthalten, die von einer Generation zur nächsten weitergegeben werden, und dass Informationen für ein bestimmtes Protein oder Polypeptid kodieren. (Umfassendere Informationsgenkonzepte behaupten, dass das Gen für Phänotypen breiter ausgelegt ist.) Wie Sterelny und Griffiths es ausdrückten: „Das klassische molekulare Genkonzept ist ein DNA-Abschnitt, der für eine einzelne Polypeptidkette kodiert“(1999, 132). Aus dieser Sicht enthalten Gene Informationen über den Phänotyp, das exprimierte Protein. Während die meisten Biologen glauben, dass Gene Informationen über den relevanten Phänotyp enthalten, glauben keine, dass die Informationen in den Genen ausreichen, um die relevanten Phänotypen zu erzeugen. Die Standardansicht ist, dass Gene die relevanten oder wichtigen Informationen enthalten, die die Entwicklung des Organismus leiten. Alle anderen zellulären Maschinen unterstützen lediglich den Ausdruck der Informationen. Eine Möglichkeit, diese Idee auszudrücken, besteht darin, dass Gene Informationen in den Entwicklungsprozess einbringen, während alle anderen Mechanismen lediglich einen kausalen Beitrag zur Entwicklung leisten.

Es gibt mehrere alternative Informationsanalysen, die auf genetische Informationen angewendet werden könnten, und eine stammt aus der Informationstheorie. Die Informationstheorie besagt: „Ein Ereignis enthält Informationen über ein anderes Ereignis, sofern sie systematisch kausal damit zusammenhängen. Informationen werden daher über einen "Kanal" übertragen, der den "Sender" (oder das Signal) mit dem "Empfänger" verbindet, wenn eine Änderung des Empfängers ursächlich mit einer Änderung des "Senders" zusammenhängt (Gray 2001, 190). Aus dieser Sicht werden Informationen auf kausale Kovarianz oder systematische kausale Abhängigkeit reduziert. Biologiephilosophen bezeichnen diese Charakterisierung genetischer Informationen als „kausale“Sichtweise. Sterelny und Griffiths (1999) veranschaulichen, wie das Konzept der kausalen Information im Kontext der Molekularbiologie funktionieren könnte:„Die Idee von Information als systematische kausale Abhängigkeit kann verwendet werden, um zu erklären, wie Gene Entwicklungsinformationen vermitteln. Das Genom ist das Signal und der Rest der Entwicklungsmatrix liefert Kanalbedingungen, unter denen der Lebenszyklus des Organismus Informationen über das Genom enthält (empfängt) “(Sterelny & Griffiths 1999, 102).

Mehrere haben argumentiert, dass die kausale Sichtweise unter ernsthaften Problemen leidet. Die Argumente haben viel mit Batesons Argument gegen Dawkins zu tun und weisen eine strukturelle Ähnlichkeit mit diesem Argument auf. Sterelny und Griffiths (1999) weisen darauf hin, dass „es eine grundlegende Tatsache der Informationstheorie ist, dass die Rolle der Signalquelle und des Kanalzustands umgekehrt werden kann“(102), da die Unterscheidung zwischen Signal und Kanal einfach eine Frage der kausalen Kovarianz ist. Ferner ist die Signal- / Kanalunterscheidung eine Funktion der Interessen der Beobachter. Zum Beispiel könnten wir uns dafür entscheiden, die Entwicklungsgeschichte eines Organismus konstant zu halten, und aus dieser Perspektive würde der Phänotyp des Organismus Informationen über seinen Genotyp enthalten. Wenn wir uns jedoch dafür entscheiden, „alle Entwicklungsfaktoren außer (etwa) der Nährstoffmenge konstant zu halten,Die Menge an Nahrung, die dem Organismus zur Verfügung steht, hängt von seinem Phänotyp ab und enthält daher auch Informationen über seinen Phänotyp “(S. 102). Das Konzept der kausalen Information fehlt, weil es die Gene nicht als einzelne Träger wichtiger oder relevanter Informationen unterscheiden kann. Aus dieser Sicht sind Gene vielmehr nur eine Informationsquelle; Aspekte der Umwelt des Organismus und des Zellmaterials enthalten ebenfalls Informationen. Diese Position wird als "Paritätsthese" bezeichnet (Griffiths & Gray 1994). Die Paritätsthese enthüllt die Notwendigkeit eines anderen Informationskonzepts, das Gene allein zum Status von Informationsträgern erhebt. Aus dieser Sicht sind Gene nur eine Informationsquelle. Aspekte der Umwelt des Organismus und des Zellmaterials enthalten ebenfalls Informationen. Diese Position wird als "Paritätsthese" bezeichnet (Griffiths & Gray 1994). Die Paritätsthese enthüllt die Notwendigkeit eines anderen Informationskonzepts, das Gene allein zum Status von Informationsträgern erhebt. Aus dieser Sicht sind Gene nur eine Informationsquelle. Aspekte der Umwelt des Organismus und des Zellmaterials enthalten ebenfalls Informationen. Diese Position wird als "Paritätsthese" bezeichnet (Griffiths & Gray 1994). Die Paritätsthese enthüllt die Notwendigkeit eines anderen Informationskonzepts, das Gene allein zum Status von Informationsträgern erhebt.

Alternative Informationskonzepte wurden untersucht, um auf diese Situation zu reagieren. man wird verschiedentlich als absichtliche, semantische oder teleosemantische Information bezeichnet (der Begriff "teleosemantisch" wird im Folgenden verwendet). Dieser Informationsbegriff wurde zuletzt von Maynard Smith (1998; 2000a; 2000b) mit Nachdruck verteidigt, aber Versionen davon werden von Philosophen wie Dennett (1995) und Sterelny (1996; 2000) verteidigt. Der Begriff „Teleosemantik“ist dem philosophischen Programm entlehnt, die Bedeutung auf die biologische Funktion (Teleologie) zu reduzieren und dann die biologische Funktion auf die natürliche Selektion zu reduzieren (vgl. Sterelny & Griffiths 1999).

Die Anwendung dieser Ansicht auf das aktuelle Problem führt zu folgenden Ergebnissen: „Ein Gen enthält Informationen über die Entwicklungsergebnisse, für deren Produktion es ausgewählt wurde“(Sterelny & Griffiths 1999, 105). Maynard Smith vertritt die Ansicht wie folgt: "DNA enthält Informationen, die durch natürliche Selektion programmiert wurden" (Maynard Smith 2000a, 190). Das Gen enthält Informationen nicht nur als Ergebnis einer relevanten kausalen Variation mit dem Phänotyp, sondern auch als Ergebnis der Funktion, den relevanten Phänotyp zu produzieren. Verteidiger dieser Ansicht behaupten, dass dies ermöglicht, dass die Informationen auch dann gleich bleiben, wenn sich die Kanalbedingungen ändern. Wenn sich die Kanalbedingungen ändern, wurde die Information im Gen einfach falsch interpretiert. Dieses Konzept könnte das Problem lösen, die Gene zu alleinigen Informationsträgern zu machen.als "wenn andere Entwicklungsursachen keine [teleosemantischen] Informationen enthalten und Gene dies tun, dann spielen Gene tatsächlich eine einzigartige Rolle bei der Entwicklung" (Sterelny und Griffiths 1999, 104).

Obwohl die teleosemantische Sichtweise vielversprechend ist, ist die Debatte hier nicht beendet. Die teleosemantische Sichtweise eröffnet eine Möglichkeit: Wenn sich herausstellt, dass eine Entwicklungsursache, beispielsweise ein Teil der zellulären Maschinerie, vererbbar ist und die Funktion hat, ein bestimmtes Entwicklungsergebnis zu erzielen, enthält sie per Definition auch teleosemantische Informationen. Viele, darunter Fox Keller (2000), Gray (1992), Griesemer (1994), Griffiths und Gray (1994), Jablonka (2002), Jablonka und Lamb (1995), Moss (2003) und Sarkar (1996; 2000) argumentierte, dass es tatsächlich solche Mechanismen gibt. Diese Autoren ziehen verschiedene Schlussfolgerungen aus dem nachgewiesenen Vorhandensein von Mechanismen, die keine Gene sind, vererbbar sind und die Funktion haben, ein bestimmtes Entwicklungsergebnis zu erzielen. Theoretiker von Entwicklungssystemen wie Griffiths und Gray zeigen anhand dieser Erkenntnisse, dass teleosemantische Informationen auch der Paritätsthese unterliegen. Sie argumentieren weiter, dass kein Informationskonzept Gene als besonderen Beitrag zur Entwicklung auszeichnet. Gene sind neben zellulären Maschinen und der Umwelt nur Mitreisende bei der Gestaltung der Entwicklungsergebnisse. Andere wie Fox Keller (2000), Jablonka (2002) und Sarkar (1996; 2000) sind vorsichtiger und setzen sich für ein Informationskonzept ein, das Gene zu einer besonderen Art von Informationsträger macht. Zum Beispiel präsentiert Jablonka (2002) alternative Vererbungssysteme, wie sie in der obigen Tabelle dargestellt sind, ausschließlich zu Informationszwecken. Sie geht von der Position aus, dass Vererbung Informationstransfer ist, argumentiert dann aber, dass es unterschiedliche Formen von Informationen gibt, die in den verschiedenen Vererbungssystemen weitergegeben werden. Genetische Informationen unterscheiden sich von epigenetischen Informationen und beide unterscheiden sich von den Informationen, die durch soziales Lernen weitergegeben werden.

6. Perspektiven und Empfehlungen zur weiteren Lektüre

In den meisten Bereichen (z. B. Philosophie der Biologie, Evolutionsbiologie, Psychologie und Verhaltensgenetik) besteht ein gewisser Konsens darüber, dass die Heritabilität gemessen wird (insbesondere h b 2)Maßnahmen) haben nur eine sehr begrenzte Verwendung. Die Philosophen der Biologie sind sich einig, dass breite Heritabilitätsmaßnahmen nicht aussagekräftig sind, es jedoch einige Gegenstimmen gibt (z. B. Sesardic 1993). Kaplan (2000) bietet eine Einführung in die Erblichkeit und ihre Verwendung in der Verhaltensgenetik. Sarkar (1998) präsentiert eine differenzierte (und technisch recht schwierige) Behandlung von Argumenten gegen die Erblichkeit. Freeman und Heron (1998) präsentieren eine klare Analyse der Probleme bei der Verwendung von Heritabilitätsmaßnahmen durch Befürworter des Zusammenhangs zwischen IQ und Rasse (das Verständnis dieser Analyse erfordert einige statistische Kenntnisse). Block (1995) gibt einen Überblick über Argumente gegen die Verwendung von Heritabilitätsmaßnahmen in der IQ- und Rassenliteratur. Diese Übersicht ist hilfreich und speziell für ein nicht technisches Publikum konzipiert. Sober (1988) verteidigt Lewontins (1974) wegweisende Kritik an der Verwendung der Varianzanalyse bei der Beurteilung der Erblichkeit. (Das Papier von Sober ist schwierig und ein würdiges Projekt wäre es, das Papier erneut zu besuchen, um die Übereinstimmung der Schlussfolgerungen von Sober mit denen von Lewontin zu bewerten.)

Sterelny and Griffiths (1999) enthält eine nützliche Einführung in viele Fragen zu Vererbungseinheiten und zum Konzept der genetischen Information. Die Einheiten der Vererbungsdebatte sind derzeit in vollem Gange. Eine aktuelle Ausgabe von Philosophy of Science (67, Nr. 2, 2000) enthält Maynard Smiths Verteidigung seiner Sicht auf genetische Informationen mit Antworten von Sterelny, Godfrey-Smith und Sarkar. Zuletzt hat Sarkar in einem Austausch in Hitchcock (2004) eine Verteidigung eines bescheidenen Informationsgenkonzepts vorgestellt und Godfrey-Smith kontert mit einer skeptischeren Linie bezüglich genetischer Informationen. Oyama, Griffiths und Gray (2001) enthalten mehrere Aufsätze, die sowohl Dawkins Replikatoransicht angreifen als auch verschiedene alternative Vererbungstheorien verteidigen. In Odling-Smee, Laland und Feldman (2003) ist der Nischenbau klar angelegt und ausführlich verteidigt. Erste Übersichten deuten darauf hin, dass West-Eberhard (2003) die Debatten über die Plausibilität der Lamarckschen Vererbung wieder in Gang bringen könnte. Debatten über die Einheiten der Vererbung prägen die Diskussion auf dem aufstrebenden Gebiet der evolutionären Entwicklungsbiologie, und dieses aufstrebende Gebiet bietet Philosophen viele Möglichkeiten, zu einer laufenden Diskussion in der Biologie beizutragen (siehe z. B. Mitwirkende an Biologie und Philosophie 18, Nr. 2).

Literaturverzeichnis

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Andere Internetquellen

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